个人简历

廖怿 助理教授、硕士生导师

学科方向：眼科学

研究方向：视网膜神经元退化与再生

单位：眼科研究所

办公室：医学院成义楼4楼

办公电话：0592-2183761

电子邮箱：liaoyilori@xmu.edu.cn

课题组网页：https://eye.xmu.edu.cn/info/1031/1063.htm

研究领域

1. 黄斑变性类疾病的发病机制和保护策略

年龄相关性黄斑变性和遗传性黄斑变性是导致视网膜中央视力丧失的重要原因，为家庭和社会带来沉重负担。视网膜黄斑区主要由视锥细胞构成，通过遗传学研究已发现了大量基因突变可能引起视锥细胞的退化死亡，但是这些不同病因引起的黄斑变性疾病是否具有共同的治疗靶点是一直以来尚未解决的问题。我们课题组致力于鉴定发现不同黄斑变性疾病中具有共性的治疗靶点，并开发相应的分子靶向治疗药物。

2. 哺乳动物视网膜神经元的再生机制和靶向疗法

与冷血动物斑马鱼和蟾蜍不同，成年哺乳动物的视网膜神经元缺乏再生能力。因此，人在视网膜损伤后无法有效的修复受损的神经元细胞而导致患者永久失明。但已有的研究显示，视网膜中的胶质细胞—穆勒胶质细胞的基因表达与视网膜前体细胞具有高度的相似性，可能具有再生视网膜神经元的潜能。已有的多组学分析也显示Hippo信号通路可能是抑制哺乳动物穆勒细胞向神经元转分化的关键信号通路。因此，本课题组致力于开发基于Hippo抑制剂的小分子药物组合促进哺乳动物穆勒细胞向视网膜感光细胞或神经节细胞转分化。

学习经历【从最高学历开始写起】

2007-2013 美国罗格斯大学 细胞与分子药理学博士

2003-2007 武汉大学生命科学学院 生命科学与技术基地班

工作经历【从最近工作开始写起】

2014.10~至今 厦门大学医学院 助理教授

社会兼职

1. 美国视觉与眼科研究学会(ARVO)会员，2018

2. 中国细胞生物学学会会员

研究项目

1．小分子药物组合促进哺乳动物Müller胶质细胞增殖的作用和分子机制研究，3502Z202373024，厦门市自然科学基金面上项目，2023.06-2026.06，主持；

2. 参与眼组织损伤修复过程的干细胞类型及其命运变化，2018YFA0107300，国家科技部重点研发计划，2018.07-2022.12，骨干；

3. RIP1/RIP3介导的程序性坏死在视循环紊乱引起的感光细胞退化中的作用机制研究，81700864，国家自然科学基金青年项目，2018.01-2020.12，主持；

4. 靶向延长因子-2激酶（eEF2K）抑制糖尿病视网膜神经节细胞退化的机制研究，2016J01412，福建省自然科学基金面上项目， 2016.04-2019.04，主持；

代表论文

1. Chu, H. P.#, Liao, Y.#, Novak, J. S.#, Hu, Z., Merkin, J. J., Shymkiv, Y., Braeckman, B. P., Dorovkov, M. V., Nguyen, A., Clifford, P. M., Nagele, R. G., Harrison, D. E., Ellis, R. E., & Ryazanov, A. G. (2014). Germline quality control: eEF2K stands guard to eliminate defective oocytes. Dev Cell, 28(5), 561-572. (共同第一作者)

2. Liao, Y.#, Chu, H. P.#, Hu, Z., Merkin, J. J., Chen, J., Liu, Z., Degenhardt, K., White, E., & Ryazanov, A. G. (2016). Paradoxical Roles of Elongation Factor-2 Kinase in Stem Cell Survival. J Biol Chem, 291(37), 19545-19557.(共同第一作者)

3. Liao, Y.#, Zhang, H. J.#, He, D. X., Wang, Y., Cai, B. X., Chen, J. M., Ma, J. X., Liu, Z. G., & Wu, Y. L. (2019). Retinal Pigment Epithelium Cell Death Is Associated With NLRP3 Inflammasome Activation by All-trans Retinal. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 60(8), 3034-3045. (共同第一作者)

4. Cheng, X., He, D., Liao, C., Lin, S., Tang, L., Wang, Y. L., Hu, J., Li, W., Liu, Z., Wu, Y.*, & Liao, Y.* (2021). IL-1/IL-1R signaling induced by all-trans-retinal contributes to complement alternative pathway activation in retinal pigment epithelium. J Cell Physiol, 236(5), 3660-3674. (共同通讯作者)

5. Wen, F., Wang, Y., He, D., Liao, C., Ouyang, W., Liu, Z., Li, W., & Liao, Y.* (2022). Primary Culture of Porcine Retinal Pigment Epithelial Cells. J Vis Exp(187).

6. Zhang, H. J., Guo, Y. L., Yang, Y. Q., Wang, Y. Q., Zhang, Y. W., Zhuang, J. B., Zhang, Y. T., Shen, M., Zhao, J. K., Zhang, R. R., Qiu, Y., Li, S. Y., Hu, J. Y., Li, W., Wu, J. F., Xu, H. W., Fliesler, S. J., Liao, Y.*, & Liu, Z. G.* (2023). MAP4Ks inhibition promotes retinal neuron regeneration from Muller glia in adult mice. Npj Regenerative Medicine, 8(1). (共同通讯作者)

7. Tang, L.#, Zhang, H.#, Liao, Y.#, Zhou, S., Yang, Y., Zhang, M., Guo, Y., Xie, T., Chen, S., Ouyang, W., Lin, X., Wang, S., Huang, C., Zhang, M., Zhuang, J., Zhao, J., Zhang, R., Zhang, C., Jin, Z., Hu, J., & Liu, Z. (2024). Chronic Sleep Deprivation Impairs Visual Functions via Oxidative Damage in Mice. Am J Pathol, 194(2), 307-320. (共同第一作者)

8. Hizli, A. A., Chi, Y., Swanger, J., Carter, J. H., Liao, Y., Welcker, M., Ryazanov, A. G., & Clurman, B. E. (2013). Phosphorylation of eukaryotic elongation factor 2 (eEF2) by cyclin A-cyclin-dependent kinase 2 regulates its inhibition by eEF2 kinase. Mol Cell Biol, 33(3), 596-604.

9. Gao, Z., Liao, Y., Chen, C., Liao, C. Y., He, D. X., Chen, J. M., Ma, J. X., Liu, Z. G., & Wu, Y. L. (2018). Conversion of all-trans-retinal into all-trans-retinal dimer reflects an alternative metabolic/antidotal pathway of all-trans-retinal in the retina. Journal of Biological Chemistry, 293(37), 14507-14519.

10. Ye, M. J., Lu, Q. Y., Zhao, D. R., Zhao, B. Y., Zhang, S. Q., Liao, Y., & Liao, R. F. (2023). New Endothelial Corneal Dystrophy in a Chinese Family. Cornea, 42(5), 529-535.